冠脉造影正常 冠脉造影正常 ≠ 进了「保险箱」!
(原标题:冠脉造影正常 冠脉造影正常 ≠ 进了「保险箱」!)
冠状动脉内急性血栓构成是导致急性心肌梗死的最常见原因,一般急性心肌梗死的发作与冠状动脉狭隘程度亲近相关,但研讨发现,急性心肌梗死有时易发作于冠状动脉并不非常严峻狭隘的患者身上,血管内超声研讨 [1] 进一步发现此类患者的梗死相关血管内存在较多松软、易决裂斑块,并无严峻而固定的狭隘。
研讨计算临床清晰确诊为冠心病的患者中约有 10%~30% 患者冠脉造影阴性 [2],清晰确诊为急性心梗患者中也约有 1%~12% 的患者冠脉造影阴性 [3]。这或许与血管壁内局限性斑块决裂和冠状动脉激烈而耐久痉挛有关,也或许与血栓自溶或静脉溶栓后血栓消失或冠状动脉病变发作在细微血管致使造影无法显现等要素有关。
因其冠脉痉挛、斑块决裂、血栓构成以及心脏性猝死发作的无法预估性,冠脉造影正常的急性心肌梗死患者其实是一种更高危的人群,其存在的或许原因有:
1. 冠状动脉造影的局限性
尽管冠脉造影被认为是临床确诊冠状动脉病变及程度的「金规范」,但也有其局限性:
(1)同一份造影即便有经历的专家之间也可作出不同确诊,狭隘程度判别存在差错。
(2)造影剂加压打针使冠脉被迫扩张,使成果或许呈假阴性;某些部位病变惯例投照体位时难以发现,病变程度被轻视。
(3)冠脉造影关于细微冠脉无法清楚显现,它仅能调查冠脉腔内显影状况,而不能点评血管壁的病变;对严峻杂乱的病变显现欠佳,常常轻视充满性病变,乃至或许误认为正常血管。造影点评一般是经过与附近的「正常」参照节段比较来断定狭隘百分率。假如病变累及整支血管为充满性、对称性病变,不存在正常的节段,在造影时可显现正常 [4]。
(4)冠脉造影正常的血管段或许存在新鲜或细微但不安稳病变,此类小斑块虽无症状,却有潜在决裂或增大的危险,是发作不安稳型心绞痛和心肌梗死的根本血管病变,一起加上血管痉挛要素参加而引起。
有研讨发现急性心肌梗死常发作在动脉粥样硬化不太严峻的状况,这首要是因为在斑块的开展进程中,部分安稳斑块变得「不安稳」,斑块是否安稳首要与其组成成分有关,而斑块决裂与斑块巨细无关,或许较小的斑块因为管腔狭隘轻,没有构成足够的侧支循环,一旦决裂导致内膜损害、内膜下胶原纤维露出等,可促进血小板集合,并开释血小板颗粒成分,构成微血栓。
血小板激活后其外表膜糖蛋白 Ia 和 Ib 激活,对血小板的始动触摸起重要效果。存在粥样硬化斑块病变的冠状动脉,特别是斑块决裂时,TXA2、5-HT 及 PDGF 等不只能进一步促进血小板集合,还可引起冠状动脉痉挛,然后导致血栓不断发展而堵塞冠脉。但就在血液凝结或血栓构成的一起,纤溶体系开端发动,因而一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的进程 [5]。
2. 冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛常发作于有粥样硬化病变狭隘基础上,但关于冠脉无显着器质性狭隘者,其形状学上或许也已发作改变。冠状动脉痉挛不只导致内皮细胞损害加剧,并且进一步使血管腔狭隘程度增加,严峻者促发斑块决裂,乃至导致冠状动脉急性阻塞而诱发急性心肌梗死,一旦发作冠脉痉挛,可诱发血流动力学剧变,血管缩短,血压、冠脉压、肺动脉压升高,冠脉滑润肌细胞缩短,内弹力板部分开裂,冠脉内皮细胞直立,掉落处血小板粘附,相应部位心肌坏死,可见冠脉痉挛与急性心肌梗死亲近相关。
引起冠脉痉挛的要素有多种,吸烟、交感神经振奋、某些药物效果等均可致冠脉痉挛。其间最首要的要素仍是长时刻很多吸烟。很多吸烟可致冠状动脉内皮细胞受损,一起下降内皮源血管舒张因子的组成和排泄才能,导致血管痉挛、血小板集合粘附性增加,血小板的激活不只为血栓构成供给条件,并且可开释缩血管物质,并在此基础上构成阻塞性血栓而诱发急性心梗[6]。
心情要素也可致交感神经过度振奋,体内儿茶酚胺排泄增加,心肌耗氧量增加,还可使冠状动脉张力增大,诱发冠脉痉挛。冠脉痉挛尽管可逆,但激烈而继续的冠脉痉挛可导致大面积急性心肌梗死、心室纤颤和心脏停搏等。冠脉痉挛在正常冠脉急性心肌梗死的发作中或许是发动要素,一旦诱发痉挛,导致机体缺氧、高凝、TXA2、内皮素等物质增多,前列环素下降、冠脉内皮细胞损害掉落血小板粘附、冠脉血栓构成和相应部位心肌梗死。
3. 心肌桥
冠状动脉及其分支往往在心脏外表,走行于心外膜下,但有时深化浅肌层在心肌内走行一段后又回到心外膜下,这种现象称为心肌桥,其与动脉粥样硬化、心肌缺血有着亲近的联系。有些药物或许影响冠脉血管的严峻度和心室肌的缩短状况,然后影响心肌桥确实诊。静脉内给予去甲肾上腺素或冠脉内注入硝酸甘油能够进步检出率。
心肌桥引起的临床症状变异很大,或许是不安稳型心绞痛,急性心梗,严峻的心律失常和心脏性猝死。在确诊为单纯心肌桥患者中,大部分患者有典型的心绞痛症状,常常为静息状况下的心绞痛。部分患者运动心电图能够有明显的缺血性 ST 段压低,也有部分患者心肌灌注现象有前壁或距离的灌注残缺。这些都阐明心肌桥确实与心肌缺血有亲近联系。其或许与下列要素有关:
(1)心肌桥缩短期狭隘使缩短期心肌灌注削减,尤其是缩短期狭隘较重乃至阻塞者,可继续至舒张早、中期,使心肌有用灌注削减而致心肌缺血。
(2)心肌桥部位血管内皮被高速血流损害及外力揉捏所造成的,揉捏导致内膜损害,诱发血小板在部分集合,进而发作痉挛,诱发心绞痛、心肌梗死或猝死。
(3)当患者心情激动、劳累、运动时,心率加速,心肌氧耗量增加,一起舒张期时限缩短,加剧心肌桥所造成的的心肌灌注缺乏,导致缺血性心脏事情发作。冠脉痉挛、内皮损害时诱发的血小板集合增加,也可加剧心肌桥节段缩短期「挤奶现象」。
(4)因为冠状动脉受揉捏后狭隘,其狭隘程度越重,血管内血流速度越快,因而冠状动脉及其近端长时刻压力增高和湍流损害内膜,导致冠状动脉粥样硬化。其它如心肌桥长度、厚度及心肌桥的方位、冠脉张力和血小板状况等也可影响心肌桥缩短期受压程度和舒张早中期管腔增加速度。
4. 血液高凝状况
各种原因导致的血液高凝状况致血栓构成,之后又被溶解高凝状况,能够在某些无动脉硬化病变的患者中导致心肌梗死,某些急性心肌梗死患者或许因为血浆中安排纤维蛋白溶酶原激活物按捺物增高,导致纤维蛋白原溶解才能下降所造成的。
5. 栓子掉落
其它部位的栓子掉落致冠状动脉栓塞,如缓慢心房颤动患者血栓掉落,之后逐步被溶解,也能够呈现冠脉造影正常的状况。
6. 心肌氧的供需失衡
主动脉缩窄、甲状腺功用亢进患者,因为心肌需氧量明显增加,偶可成为急性心肌梗死的病因。严峻贫血、一氧化碳中毒时,因为冠状动脉血氧含量明显削减,导致心肌氧需求量严峻缺乏,引起心肌继续缺血。
7. 其他
冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉反常、主动脉夹层动脉瘤等。也有关于口服避孕药导致的报导 [7],考虑其机制为长时刻服避孕药使血脂升高,损害血管内皮,雌激素可使冠状动脉滑润肌张力增强,血浆凝血酶下降,故有促发动脉粥样硬化,乃至急性心肌梗死的效果。
因而,许多非动脉粥样硬化要素相同可引起严峻的冠状动脉狭隘,并可引起不安稳型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。冠脉造影广泛用于点评冠状动脉狭隘的存在与否及其严峻程度,而对冠状动脉壁的改变所供给的信息较少。
部分冠脉造影「正常」的患者,也许是更高危人群,在临床上应引起咱们的高度重视。
参考文献
[1] 王成林, 乔建华. 冠状动脉狭隘与心肌缺血的 MRMPI 研讨[J]. 我国 CT 和 MRI 杂志,2004; 2( 2): 23-26.
[2] 白玉蓉. 冠脉正常胸痛 38 例剖析. 公民军医, 2009, 47(11): 652-653.
[3]Vassanelli C, Menegatti G, Zanotto G, et al. Myocardial infarct and angiographically normal coronary arteries. Cardiologia, 2009, 36(12 Suppl 1):161-170.
[4] 肖庆华, 刘艳春, 姜静. 冠脉造影正常的急性心肌梗死患者临床剖析[J]. 今世医学,2013;19(13):106-107.
[5] 王芳. 临床确诊急性心梗而冠脉造影正常的 24 例患者病因剖析[J]. 我国有用医药,2015;10(1):16-17.
[6] 汪师贞, 程祖亨, 张爱伦. 青年人急性心肌梗死特色的讨论[J]. 我国有用内科杂志,1996; 16( 2) : 89-90.
[7] 陈冬梅, 孙丹. 口服避孕药致急性心肌梗死 1 例陈述 [J]. 吉林医学,2003,24(6):526.
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