蒂奥特 中甲外援蒂奥特辞世：聊聊猝死的四环锁链

蒂奥特 中甲外援蒂奥特辞世：聊聊猝死的四环锁链

(原标题:蒂奥特 中甲外援蒂奥特辞世：聊聊猝死的四环锁链)

2017 年 6 月 5 日下午，球队打开正常练习期间，科特迪瓦籍外援谢克·蒂奥特先生（Cheik Tiote）突发晕厥，终因抢救无效，于 2017 年 6 月 5 日 19 时许不幸谢世，中甲北京控股沙龙微博亦发文标明哀悼。

运动时发作的猝死，绝大大都都是心脏原因。因而厘清心源型猝死的原因十分重要。心源性猝死（Sudden cardiac death，SCD）是指患者因心脏疾患而猝然逝世。心源性猝死是怎样发作的？这个问题一直是急诊医学中最抢手的研讨课题之一。我国每年有 54.4 万人因 SCD 逝世，居国际各国之首 ^[1]。相当于每天有 1490 人死于该病，是美国猝死人数的 2 倍。因而深入打开对 SCD 的研讨十分重要。下面是心源性猝死的病因分类（图 1）。

图 1 心源性猝死病因分类

从上图看出，这么多种心脏疾病都能够导致猝死，其实形似的「健康人」未必真健康。但一般心源性猝死并不简单发作，只要一起具有以下四点，才干发作猝死，这四点能够称其为「心源性猝死的四环锁链」（图 2），它们是心源性猝死发作的关键环节，分述如下：

图 2「猝死锁链」四连环

猝死锁链榜首环：灾祸温床

大大都心源性猝死的杰出特征是患者发作了致命性心律失常，而致命性心律失常则是树立在心电活动反常的根底上，而心电反常不是凭空呈现的，它有它的发作土壤——一切的心源性猝死患者的心脏结构和（或）生理环境中都存在某些风险。这些风险有的是先天生来就有的，有的是后天生成的，能够将其称为「不定时炸弹」或灾祸的「温床」，它是心源性猝死的直接或直接的发源地。常见的风险有：

温床 1：冠脉斑块

斑块是急性冠脉归纳征（ACS）的始作俑者。斑块决裂导致 ACS 发作时，突发的严峻供血妨碍打乱了心脏代谢平衡，严峻影响心脏的电生理活动，触发恶性心律失常。这是心源性猝死的最常见原因，占悉数心源性猝死的 90% 以上 ^[1]。在 ACS 导致的猝死中，80% 体现为快速性心律失常（室速、室颤），20% 体现为缓慢性心律失常（心动过缓及停搏）。此外川崎病兼并的严峻冠状动脉危害也或许导致 SCD^[2]。

温床 2：心肌梗死史

心梗急性期的室性心律失常多存在于 24～48 小时内。5 天后，梗死瘫痕区的心肌细胞己大部分逝世，仅保存梗死边际区或心内膜基层有部分心肌细胞存活，此区域间的心肌细胞发作电生理重构，不应期延伸、传导减或传导阻滞，可导致折返环构成，成为快速性室性心律失常发作的电生理根底 ^[3,4]。SCD 患者中有心肌梗死病史的占 75%。其首要原因是急性心梗后的心脏重构 ^[4]。重构是患者的心脏为习惯新状况所作出的结构上的调整，是人的正常的生理功能，但心脏重构或许会呈现适得其反的成果，首要体现在：

①缺血区域和正常心肌之间的复极差异以及复极的内涵异质性增强，导致复极离散度增强。

②心肌梗死之后梗死区域交感神经纤维缺血、水肿、坏死，引起一过性去神经超敏状况。研讨标明，在心脏的去神经区域中观察到浦肯野纤维的突触后α肾上腺素能影响超敏反响，促进了不应期离散，使心脏易颤性添加 ^[5]。

③心肌梗死区域交感神经纤维损害坏死，去神经分配的心肌呈现了受体上调、对儿茶酚胺反响性升高级「去神经高敏」现象，导致去神经分配区域内心肌除极、复极速度改动，与神经分配正常区域之间构成电不平衡，为心律失常的发作供了折返根底。

④心肌梗死之后梗死心肌边际离子通道发作电重构，L 型 Ca 通道密度添加、K 通道密度下降，细胞内 Ca 超载添加了触发室速及室颤的或许。

上述改动为恶性心律失常的发作供给了物质根底。特别是既往发作过心搏骤停的患者，其 1 年内恶性心律失常的再次发作率> 30%^[6]。

温床 3：心力衰竭

心力衰竭是心脏疾病的终末阶段，是心血管疾病患者首要的逝世病因。研讨标明，心力衰竭患者 SCD 的发病率为同年龄正常人群的 9 倍 ^[7]。30%-50% 的心力衰竭患者死于心源性猝死 ^[8]。且猝死的发作率与心功能呈负相关，即心功能越差，猝死的发作率越高。衡量心功能的左室射血分数（LVEF）是 SCD 的独立风险猜测因子，LVEF 越低，提示心功能越差，患者猝死的风险性就越大。一般把 LVEF = 40% 作为风险分度的临界值，LVEF = 40% 归于高危人群 ^[9,10]。LVEF 每下降 5%，SCD 或心搏骤停的风险添加 21%^[11,12]。

温床 4：心脏离子通道缺点

心电活动是经过离子（钾、钠、钙等）进出心肌细胞完结的，离子通道结构反常可构成离子进出心肌细胞反常，进而心电活动反常，相同能够促发恶性心律失常。这类疾病也称为遗传性心律失常归纳征，归于非器质性心脏病，仅占悉数 SCD 患者的 5～12%^[2]。

患者的首要病变是主控心肌细胞肌浆网钙通道的雷诺定受体 2（RyR2）基因突变（调控反常），这是构成多种致死性心律失常及心力衰竭的重要原因之一 ^[13,14]，首要体现为通道敞开率添加、呈现长时间的亚电导状况及对钙离子激活敏感性添加，这些均可构成自律细胞发作迟后除极（DAD），触发恶性心律失常而猝死 ^[15,16]。此外还有 SCN5A 等基因突变可导致 Brugada 归纳征（钠通道反常）、KCNQ1、KCNH2、SCN5A 基因突变可导致长 QT 归纳征、KCNH2、KCNQ1 基因突变可导致短 QT 归纳征等。

这一组疾病（见框图的内容）有如下特色：①一般归于遗传性疾病，患者的某些基因发作了病理改动。②该类疾病归于原发性心电疾病，患者心脏结构正常，因而用惯例一般查看手法（如心电图、B 超、造影等）很难查到问题。病变出在患者心肌细胞的离子通道上（钾通道、钠通道及钙通道等），用分子生物学的手法（基因查看）方或许查到病变地点。③大都状况下患者无显着症状，乃至无任何不适感，故该类疾病不简单发现，如青壮年猝死归纳征、婴儿猝死归纳征等不易在生前发现。④一旦发病或许导致猝死，好多人就是这样猝然离开了这个国际，如美国闻名女排选手海曼。

温床 5：严峻的电解质紊乱

钾、钠、钙离子都是心搏相关的电解质，假如这些电解质的散布和运动处在紊乱状况，必然给心电活动带来严峻的影响，其间最重要的就是低血钾。临床上低钾血症十分常见，文献报导 20% 的住院患者存在低钾，服用噻嗪类利尿剂时，低钾血症患者又添加了 10%～40%。低血钾能引起多种心电反常，包含细胞膜电位极化不全、负值变小，Ikr 通道的电流削弱，钠钾交流按捺，钠钙交流激活引起钙超载、迟后除极等。在经复苏成功的心搏骤停生还者中，约 50% 的人存在低血钾 ^[1]。相同，严峻的高血钾也能够促发心搏骤停，这种状况在肾功能衰竭患者中更为多见。

温床 6：先天冠状动脉反常

据文献报导，在发作 SCD 的儿童和青少年中，35% 的患者有冠状动脉反常。先天性反常的左冠状动脉起源于右前 Valsava 窦，并其方位穿行于主动脉和肺动脉之间，构成左冠状动脉开端部歪曲及受压，导致心肌缺血缺氧，剧烈运动时，因为心脏负荷添加，触发心肌安排酸中毒而致严峻心律失常而猝死 ^[17,18]。

猝死锁链第二环：触发黑手

温床仅仅是灾祸发作的物质根底，但这还不足以构成猝死，许多有灾祸温床（如冠脉斑块）的人到老也没有发作猝死，有些心衰和离子通道缺点的患者也能长时间存活，电解质紊乱在临床上十分多见，大都患者也没有发作猝死。这是为什么？答案是清晰的：猝死的发作还需求有诱发要素的帮忙，也就是诱因。正如一把子弹上了膛的手枪，不扣动扳机枪是不会响的。而触发黑手就是那个扣动扳机的要素。这些要素有很大的不确定性，不固定性，不单一性，不规律性，它并不总是继续存在，而是在某些特殊时间俄然呈现，因而很难预先对其采纳有针对性的防备措施。

北京大学人民医院的郭继鸿主任指出：「引发猝死的有些原因或诱因暂时、一过性呈现，现有的检测技能难以辨认、难以捕捉、难以猜测，特别对原发性心电疾病者，其心电反常多为荫蔽不露，素常很少有反常体现，而暂时呈现的诱因将使患者发作灾祸性结果。假如这些诱因其时不呈现，患者终身是否能躲过猝死这一劫难尚属疑团 ^[1]。」

促发冠脉决裂的常见要素：吸烟、运动、饱餐、冰冷、应激、自主神经紊乱（交感神经张力添加、儿茶酚胺浓度添加、迷走神经功能按捺等）、斑块相关要素（易损斑块、斑块负荷、炎症及动力学改动）等。例如吸烟能够添加冠心病患者猝死的发作率，文献报导吸烟男性患者或许添加 10 倍，女人患者或许添加 4.5 倍 ^[19]。此外构成斑块的要素也不能忽视，究竟先有斑块，然后才有斑块决裂。其间最重要的是心血管风险要素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、早发宗族史及不运动）。

离子通道缺点患者发作恶性心律失常的诱因尚不十分清晰，首要是自主神经功能紊乱，文献报导 88% 的猝死与自主神经功能紊乱有关 ^[20]。特别是高强度膂力活动、精力极度严峻、肾上腺素水平极度升高时等，简单诱发致命性心律失常，运动型猝死就是这样发作的。此外低血钾、发热、饱餐、喝酒、哀痛、劳累等要素或许诱发恶性心律失常 ^[21]。

总归，内环境不稳定（自主神经不稳定）、心脏基质反常（器质性心脏病及心力衰竭）、心电基质反常（电活动时的除极和复极反常），这三项要素既是病因又是诱因，既可独自影响又能够相互作用，构成恶性心律失常发作的物质根底，在特定的条件下简单诱发心搏骤停，进而导致心源性猝死（图 3）。

图 3 心源性猝死的黑三角

猝死锁链第三环：殊死搏斗

心搏骤停是最严峻的恶性心律失常，一旦发作，患者当即丧失了血液循环的动力，血液循环处在中止状况。此刻患者最需求的就是急救人员施行的心肺复苏，包含根底心肺复苏（CPR）和电击除颤。前者发动被迫的血液循环，使患者的重要脏器得到供血，后者消除患者心脏的异位电活动，使窦房结从头操控心电活动，并主导心脏搏动。这一切要求在 4 分钟内开端施行，大大都状况下 4 分钟是大脑对彻底缺氧的耐受极限。故复苏发动越晚，作用越差。

心肺复苏是急救志愿者和医务人员为患者生计而进行的最终一搏，患者能否得到高质量心肺复苏是能否脱节死神的关键要素之一。所谓的高质量心肺复苏包含如下内容：①敏捷辨认心搏骤停并当即呼救。②当即打开高质量的 CPR。③赶快对有习惯征（伴有可电击心律如室颤、室速等）的患者施行电击除颤。

其间高质量 CPR 是心肺复苏成功的柱石，首要内容包含心脏按压有必要继续，尽量削减中止（CCF 至少大于 60%）、按压频率 100～120 次/min、按压深度 5～6 厘米、按压放松时不要依靠在患者胸壁上，应让其充沛恢复、防止过度通气 ^[22]。假如严厉遵从攻略规则的复苏技能程序一起高质量操作，就能最大极限地使患者防止逝世。

猝死锁链第四环：生命失守

惋惜的是心肺复苏是一项杂乱艰巨的系统工程，成功率很低。文献报导，国外院内患者复苏存活率为 10. 9%～30.0%^[23]。美国每年发作院外心搏骤停患者约 16. 6 万人，该类患者出院生计率仅为 6. 4 %^[24]。我国院外心搏骤停患者的生计率不到 1%^[25]。大大都状况下心搏骤停是在医院外发病，专业急救人员无法在 4 分钟内抵达发病现场，而患者身边也很少有受过复苏训练的急救志愿者，在这种状况下，因为无法得到高质量心肺复苏，结局就是生命失守，猝死发作，患者永久离开了这个国际。

综上所述，心源性猝死是树立在灾祸温床的根底上，由触发要素导致患者俄然发作心搏骤停，加之发病后患者没有得到及时的高质量复苏或复苏失利所造成的。因而根除导致猝死的温床、防止、遏止及消除恶性心律失常的触发要素、以及心搏骤停发作后及时为患者施行高质量的心肺复苏，是防备猝死的三道重要防地。

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